Síndrome da embolia gordurosa na sala de recuperação pós-anestésica

Abstract

Introdução: A descrição da Síndrome de Embolia Gordurosa (SEG) foi realizada após autópsia em 1861, caracterizada pelo aparecimento de gordura livre na circulação sanguínea e órgãos. A tríade clássica, insuficiência respiratória aguda (IRPA) com infiltrado pulmonar difuso, disfunção neurológica e rash petequial, ocorre em 0,5%-2% dos casos. Em 90% ocorre após fratura de ossos longos, geralmente de membros inferiores. Objetivo: Destacar a SEG na IRPA. Relato de caso: Homem, 21 anos, hígido, vítima de acidente automobilístico, com fratura diafisária de fêmur bilateral e exposta de perna esquerda, operado um dia após o acidente. Exames pré-operatórios normais. Realizada raquianestesia com 15 mg de bupivacaína hiperbárica e 100 ug de morfina, sedado com 50 ug fentanil + 2 mg midazolam. Procedimento sem intercorrências, durante 140 minutos, com colocação de tração transesquelética no fêmur bilateral e fixação externa da perna. Levado a SRPA estável hemodinamicamente. Com 12 horas de evolução, apresentou quadro de taquicardia e taquidispneia com dessaturação, associado com rebaixamento do nível de consciência, sendo submetido à intubação orotraqueal, mantido sedado em ventilação mecânica (VM), apresentando, 32 horas após a cirurgia, rash petequial em tronco, pescoço e conjuntivas. Gasometria arterial com pO2 de 48 mmHg e FiO2 0,6. Radiografia de tórax com infiltrado difuso bilateral, TC de crânio sem alterações, TC de tórax com infiltrados perihilares e bibasais. Levado à UTI, mantido em suporte intensivo + sedoanalgesia e VM por seis dias, evoluindo com melhora do quadro respiratório e alta da UTI. Conclusão: IRPA é uma entidade bem-estabelecida na SRPA, tendo como diagnóstico diferencial a embolia gordurosa, principalmente em cirurgias ortopédicas de ossos longos. A SEG é definida com lesão e disfunção de órgãos causadas por êmbolos gordurosos, tratando-se de uma complicação ou evolução atípica da embolia gordurosa. O envolvimento pulmonar decorre do progressivo número de alvéolos que vão sendo preenchidos por sangue e/ou exsudato, ou que sofrem atelectasia, resultando num quadro de hipóxia generalizada. As alterações neurológicas variam de sonolência a coma, sendo o segundo órgão mais acometido. Na SEG, tanto os sintomas respiratórios quanto os neurológicos começam a se manifestar entre 12 e 48 horas após o trauma. Esse lapso de tempo é atribuído à demora na conversão dos triglicérides da gordura neutra em ácidos graxos livres. O aparecimento de petéquias, 24 a 48 horas após o trauma, praticamente assegura o diagnóstico de SEG. A principal causa de óbito nos pacientes com SEG é a insuficiência respiratória progressiva, com lesão pulmonar que evolui para SARA. O manejo desses pacientes é baseado em suporte ventilatório e monitorização em UTI.