O IMPACTO DO TABAGISMO NA FISIOPATOLOGIA DA DOENÇA DE ALZHEIMER - Tobaldini, Luiz; Rohden Pasa, Otávio; Cero, Kauã; Miola, Vinicius (Seminário de Iniciação Científica e Seminário Integrado de Ensino, Pesquisa e Extensão (SIEPE), 2024)
Introdução: A Doença de Alzheimer é a forma de demência com maior incidência mundial e possui uma natureza multifatorial intimamente relacionada com o acúmulo de peptídeos β-amiloide e emaranhados neurofibrilares de proteína tau hiperfosforilada. A patologia está associada à disfunção mitocondrial e estresse oxidativo, os quais, nesse âmbito, podem estar diretamente relacionados com o tabagismo, com tal hábito servindo de facilitador para o desenvolvimento dos processos fisiopatológicos da demência. Objetivo: Elucidar a relação da fisiopatologia da Doença de Alzheimer com o tabagismo, tanto ativo quanto passivo. Metodologia: Revisão bibliográfica pela coleta de dados nas plataformas SciELO, PubMed e Google Acadêmico, mediante o uso dos descritores: “Tabagismo e Doença de Alzheimer”, “Estresse oxidativo e Alzheimer”, “Cigarro e Radicais Livres” e “Fisiopatologia da Doença de Alzheimer”. Após triagem por título e resumo dos artigos encontrados, descartaram-se os que não tratavam diretamente da relação entre tabagismo e Doença de Alzheimer ou sua fisiopatologia. Os restantes foram analisados detalhadamente e suas informações organizadas em uma tabela comparativa para identificar padrões e inconsistências. Avaliou-se a qualidade metodológica com base na clareza dos objetivos, métodos de coleta de dados e uso adequado de técnicas estatísticas. Foram incluídos apenas dados de 1998 a 2021, e os que não apresentavam relevância ou coerência foram excluídos. Dos 81 estudos encontrados, 49 foram selecionados. Resultados: O acúmulo de placas amiloides e emaranhados neurofibrilares, constituídos pelas proteínas β-amiloide e tau, respectivamente, são marcadores biológicos da Doença de Alzheimer. O tabagismo influencia esse processo ao aumentar a produção e deposição de β-amiloide, além de promover a hiperfosforilação da proteína tau. Além disso, induz danos vasculares, comprometendo a integridade da barreira hematoencefálica. Essa disfunção permite a entrada de substâncias tóxicas no cérebro, intensificando o processo inflamatório e a neurodegeneração. Os componentes do cigarro, como metais pesados e radicais livres, desencadeiam estresse oxidativo, que, por sua vez, danifica o DNA, as proteínas e os lipídios, acelerando a progressão da patologia. A nicotina, principal substância psicoativa do cigarro, interfere na neurotransmissão, modulando a atividade de diversos receptores e influenciando a plasticidade sináptica. A neuroinflamação, caracterizada pela ativação da micróglia e pela produção de citocinas pró-inflamatórias, também é intensificada pelo tabagismo. Esse processo contribui para a morte neuronal e a perda de sinapses. Conclusão: O tabagismo é um problema grave que não abrange somente problemas respiratórios e cardiovasculares, estendendo-se também ao âmbito neurocognitivo e, nesse sentido, entende-se que o cigarro pode ter influência no desenvolvimento da fisiopatologia da Doença de Alzheimer.